心血管疾病有很多表現(xiàn)形式，其中很多心血管疾病的誘因已經(jīng)被確認，大部分都與基因和行為有關(guān)。然而，還有一個會引起心血管疾病的原因，雖然它看起來不太可能。

    在2011年，一些美國研究人員做了一項具有爭議的假設(shè)，微生物也可能是心血管疾病的誘因之一。他們的假設(shè)基于一種特殊的化學(xué)物質(zhì)，氧化三甲胺（trimethylamine-N-oxide，TMAO）。

    在小鼠試驗中，TMAO濃度的增加最終會導(dǎo)致心血管疾病，包括動脈粥樣硬化。這種分子只存在于有三甲基胺尿癥這種基因紊亂的人體內(nèi)。然而，微生物也可以產(chǎn)生TMAO并且釋放到人體內(nèi)。2013年，微生物會在人體內(nèi)形成TMAO這一事實被確認。

    關(guān)于TMAO的新聞?wù)鸷沉诵呐K病學(xué)和微生物學(xué)界，引發(fā)了一系列驗證TMAO和心血管疾病之間聯(lián)系的研究。當(dāng)這種聯(lián)系被確定后，還有一個問題仍待解答。沒有人清楚TMAO在人體中究竟做了什么。

    目前這種問題似乎有了答案。這多虧了美國一些研究人員們所做的研究工作。上周，他們揭示了TMAO有害作用的可能機制。TMAO會引起人體內(nèi)一連串的問題，導(dǎo)致心血管疾病，增加心臟病和中風(fēng)的風(fēng)險。

    研究團隊首次想確認TMAO是否與心血管疾病有關(guān)。他們調(diào)查了超過4000個個體，發(fā)現(xiàn)TMAO濃度與血栓類疾?。ū热缧呐K病和中風(fēng)）存在關(guān)聯(lián)。盡管這一研究結(jié)果并未指明機制，但是卻為未來的研究指明了方向。

    接下來的研究工作是確定血小板是否受TMAO的影響。血小板負責(zé)將血管中的損傷聚集到一起形成血凝塊。在正常人體內(nèi)，這種血凝塊可以被很好地處理，但是在血栓患者體內(nèi)，血小板會在沒有損傷的情況下生成血凝塊。如果TMAO確實是造成血栓的風(fēng)險，那么它一定會對血小板有影響。

    事實確實如此。當(dāng)TMAO出現(xiàn)時，實驗室中培養(yǎng)的血小板變得更加活躍并開始形成血凝塊。當(dāng)血小板遇到形成血凝塊的另一種因子膠原蛋白時，血凝塊會變得更加頑固且不會被液體流帶走。事實上，TMAO確實會形成和加固血凝塊。

    接下來就要確認這種現(xiàn)象是否會發(fā)生在哺乳動物體內(nèi)，在試驗中研究人員使用了小鼠。他們直接向小鼠體內(nèi)注射TMAO并觀測血栓水平。正如在培養(yǎng)皿中得到的結(jié)果一樣，TMAO增加了血小板的活性，并導(dǎo)致患心血管疾病的風(fēng)險增加。在試驗中使用的TMAO劑量是在人類體內(nèi)TMAO含量的范圍內(nèi)。

    得到這些信息后，研究人員們發(fā)現(xiàn)血小板活性背后的分子層面的機制。當(dāng)TMAO刺激細胞時，細胞會變得更加警惕并隨時準(zhǔn)備行動。一旦與膠原蛋白接觸，血小板就會快速運轉(zhuǎn)并大量生成血凝塊。長此以往，這將最終導(dǎo)致血管阻塞和心臟疾病甚至中風(fēng)。

    盡管這些信息已經(jīng)足夠證明這種機制，但是研究人員們還想要證明這些問題是由細菌引起的。他們將患有血栓小鼠的糞便細菌移植入健康小鼠體內(nèi)。6周后，健康小鼠也產(chǎn)生了類似的與TMAO相關(guān)的疾病。研究人員進一步確定導(dǎo)致這個結(jié)果的細菌屬類。

    這項研究結(jié)果表明微生物很可能是導(dǎo)致心血管疾病的原因。不幸的是，這個信息在最初很可能會帶來麻煩，而不是帶來幫助。由于心血管疾病治療的特性，如果要解決細菌問題會導(dǎo)致關(guān)注點和策略的變化。

    研究人員們認為可以通過以細菌中的TMAO通路為靶標(biāo)進行研究?；蛘?，使用益生菌作為心臟病治療的手段。如果使用這種方法，生成TMAO的細菌和患心血管疾病的概率都會下降。這種方法的最大好處就是不需要任何藥物干預(yù)。通過飲食和鍛煉轉(zhuǎn)換微生物種群就會大大降低風(fēng)險。